Appare particolarmente interessante questo filone di ricerca poichè è stata altresì osservata una seconda modalità per uccidere il batterio della tbc, che riguarda la cruciale connessione tra questa nuova modalità di sintesi degli alfa glucani e un’altra via già conosciuta. E’ già stato provato che eliminando uno degli altri enzimi del primo processo che porta alla formazione degli alfa glucani, tale azione non ha provocato la morte del batterio; allo stesso modo rendendo inattivo un enzima (chiamato Rv3032) nella seconda modalità di sintesi dell’alfa glucano, non si è verificata la morte del batterio. Ma rendendo inattivi entrambi gli enzimi il processo diventa letale: in modo separato i singoli enzimi inattivati non provocano conseguenze, diventano killer solo se agiscono contemporaneamente. Infatti il batterio della tubercolosi ha bisogno di sintetizzare gli alfa glucani e dal punto di vista del batterio è impensabile che si possano eliminare contemporaneamente le due modalità che portano alla sintesi dell’alfa glucano. L’una o l’altra garantiscono la sopravvivenza. Se però si potesse creare un farmaco che riesce ad agire sia contro il GlgE che contro l’Rv3032, la combinazione sarebbe estremamente potente. Una tale terapia, tagliando i viveri al batterio, con ogni probabilità non lascerebbe la possibilità di sopravvivenza a batteri resistenti al farmaco. Un tale trattamento, inoltre, sarebbe utilizzabile anche per la lebbra, malattia legata ad un altro batterio simile al mycobatterio della tubercolosi. Una verifica clinica sembra oggi solo una questione di tempo e la UniCamillus, si propone di attivare un Dipartimento ad hoc che sviluppi tale ricerca.
